PG娱乐电子有目共见，饮食和健壮密不行分。几千年来，人们曾经明白养分不良是导致很多健壮题方针原故。不过，看待饮食奈何转化咱们细胞、机合和器官性能简直实机造，人们依旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院互帮的最新琢磨揭示了这一经过，正确地指出了饮食和健壮之间的一个枢纽中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该琢磨展现，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行动生物级联响应的信号PG娱乐电子PG娱乐电子，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中饮食。这种级联响应被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒僧人氏菌所教化。

　　这些展现细致声明白肠道微生物、饮食和免疫力之间庞大的彼此效力，还夸大明晰解肠道中单个微生物物种奈何转化特定器官性能和对健壮发生紧要影响的紧要性。

　　论文协同通信作家、哈佛医学院免疫学教师 Dennis L. Kasper 透露，饮食-微生物-免疫体例三者的彼此效力曾经惹起了相当大的体贴，但短缺细节来证实这三个构成个人是奈何协同劳动的。而这项琢磨展现了饮食和微生物群奈何修建免疫体例的最真切的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 测验室从事博士后琢磨劳动，并于2021年6月任中科院分子细胞科学特出更始核心琢磨员PG娱乐电子。

　　2019年12月，宋昕阳行动第一作家正在 Nature 揭晓论文，该琢磨展现饮食及微生物成分均可把持肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其抑止肠道炎症的性能。

　　正在这项最新琢磨中，Dennis L. Kasper 教师与宋昕阳琢磨员互帮，他们最初提防到，无菌幼鼠（一种常见测验室幼鼠模子，没有微生物天然定植，所以没有微生物组）短缺一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞日常存正在于幼肠的特定部位。

　　意思的是，那些并非无菌的幼鼠，倘使只吃支撑性命所必定的基础养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，倘使予以它们由多种差别养分素构成的丰裕饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　琢磨团队以为饮食和微生物组之间的彼此效力也许是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的原故，他们查验了最低范围饮食中缺乏哪些养分物质，最终将提防力聚会正在各样脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们展现，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠起首正在它们的幼肠中显露CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中发生亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步琢磨声明，正在喂食少量食品的拥有类型微生物组的幼鼠和喂食丰裕食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的程度都很是低，这声明细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要条目。

　　当琢磨团队用发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食丰裕的饮食时，这些幼鼠的幼肠中发生了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当操纵原委基因改造不发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这声明由亚油酸异构酶（LAI）发生的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的成长是必不行少的。

　　进一步琢磨揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完全机造——幼肠中的极少免疫细胞正在其表面发生肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行动CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞发生白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R低浸了ThPOK卵白的发生。ThPOK发生越少，CD4+CD8αα+ IELs发生越多。

　　琢磨团队透露，这种庞大通道对教化的免疫力拥有分明影响。当琢磨职员对这一级联响应的任何个人举办干扰时，比如抑止IL-18R或HNF4γ的发生，都邑导致幼鼠无法发生CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法扞拒鼠伤寒僧人氏菌的教化，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　终末，论文协同通信作家 Dennis L. Kasper 教师透露，更多合于饮食-微生物-免疫体例三者彼此效力的例子还没有被展现的原故之一是这些通道太庞大了。通过琢磨这些庞大通道，咱们将更好地解析微生物群奈何帮帮保留咱们的健壮，以及当它们不健壮时奈何举办干扰。

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